Medizin und Gesundheit Schweiz
Flagslogo doktor.ch
Ärzte Zahnärzte Spitäler Ratgeber     Eintrag Werbung Kontakt  de · fr · it · en 

Krankheiten: Zuckerkrankheit, Diabetes

Klassifikation nach ICD-10
E10 Primär insulinabhängiger Diabetes mellitus
(Typ-1-Diabetes)
E11 Nicht primär insulinabhängiger Diabetes mellitus
(Typ-2-Diabetes)
ICD-10 online (WHO-Version 2006)

Der Diabetes mellitus (DM) („honigsüsser Durchfluss“, griechisch διαβητης, von altgriechisch διαβαινειν, „hindurchgehen“, „hindurchfliessen“ und lateinisch mellitus „honigsüss“) oder die Zuckerkrankheit ist die Bezeichnung für eine Gruppe von Stoffwechselkrankheiten und beschreibt deren ursprüngliches Hauptsymptom: Ausscheidung von Zucker im Urin. In der Antike wurde die Diagnose durch eine Geschmacksprobe des Urins gestellt, denn der Harn von Personen mit Diabetes weist bei erhöhtem Blutzuckerspiegel einen durch Zucker süsslichen Geschmack auf.

Inzwischen ist es in der Fachsprache der Sammelbegriff für verschiedene (heterogene) Störungen des Stoffwechsels, deren Leitbefund eine Überzuckerung des Blutes (Hyperglykämie) ist. Ursache ist entweder ein Insulinmangel, eine Insulinunempfindlichkeit (Insulinresistenz) oder beides. Je nach Ursache gibt es unterschiedliche Diabetestypen, die jedoch verbindende Gemeinsamkeiten aufweisen.

Zur Erhöhung der Aufmerksamkeit für dieses Krankheitsbild wird seit 1991 der 14. November als Welt-Diabetes-Tag begangen.

Zur Geschichte des Diabetes mellitus und des Wirkstoffs Insulin siehe: Geschichte der Diabetologie

Physiologische Grundlagen

Der Verdauungsapparat baut die mit der Nahrung aufgenommenen Kohlenhydrate, die beispielsweise in Zucker, Brot und anderen Getreideprodukten enthalten sind, zu Glukose (Traubenzucker) ab. Diese wird anschliessend über die Darmwand in das Blut aufgenommen und im gesamten Körper verteilt.

Hauptartikel: Insulin, Glykogen, Glukoneogenese

Die Bauchspeicheldrüse erzeugt in β-Zellen der Langerhansschen Inseln das Hormon Insulin. Das Insulin steigert bei den Muskel- und Fettzellen die Durchlässigkeit der Zellmembranen für Glukose, in den Zellen wird die Glukose zur Energiegewinnung verbraucht. Insulin bewirkt auch die Glukoseaufnahme in die Leberzellen, die sie in Form von Glykogen speichern. Der Blutzuckerspiegel steigt in der Verdauungsphase an und wird danach (eineinhalb bis zwei Stunden nach der letzten Nahrungsaufnahme) in engen Grenzen konstant gehalten, 80–120 mg/dl oder 4,5–6,7 mmol/l. Selbst in langen Nüchternperioden bleibt der Blutzuckerspiegel auf normalem Niveau. Dafür sorgt vor allem die Leber: Einerseits wird das gespeicherte Glykogen wieder aufgespalten und ins Blut entlassen, andererseits wird ständig Glukose aus kleineren Bausteinen neu gebildet (Glukoneogenese).

Dieser Artikel oder Abschnitt bedarf einer Überarbeitung. Näheres ist auf der Diskussionsseite angegeben. Hilf bitte mit, ihn zu verbessern, und entferne anschliessend diese Markierung.

Wenn die Insulin produzierenden β-Zellen nicht adäquat arbeiten bzw. aufgrund pathologischer Vorgänge nicht mehr vorhanden sind, fehlt sowohl die Aufnahme von Blutzucker in das Gewebe als auch die Hemmung der Zuckerneubildung in der Leber und der Prozess entgleist. Die Leber kann unter diesen Bedingungen täglich bis zu 500 Gramm Traubenzucker neu produzieren. Das erklärt auch das Ansteigen des Blutzuckerspiegels beim Diabetiker unabhängig von der Nahrungsaufnahme.

Darüber hinaus hat Insulin noch eine dritte Wirkung. Es ist nämlich das einzige Hormon des menschlichen Körpers, welches Körperfett aufbaut und dafür sorgt, dass das Fett in den Depots bleibt. Ein wesentliches Kennzeichen des Insulinmangels ist deswegen eine extreme Gewichtsabnahme.

Beim Diabetes mellitus (Insulinmangel oder verminderte Insulinwirkung) kann also keine Glukose in die Zellen aufgenommen werden, sondern die Glukose verbleibt im Blut und die Traubenzuckerneubildung in der Leber verläuft ungebremst, was beides zu einem Blutzuckeranstieg führt.

Einteilung des Diabetes mellitus in Typen

Eine Unterscheidung verschiedener Erkrankungstypen veröffentlichte 1965 die Weltgesundheitsorganisation (WHO) in ihren „Empfehlungen zur Klassifikation und Diagnostik“.

1997 änderte die amerikanische Diabetes-Gesellschaft (ADA) die Kriterien für Klassifizierung und Diagnose[1], die 1998 von der WHO und 2000 von der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) übernommen wurden. In dem neuen Modell wird nicht mehr zwischen insulinabhängigem Diabetes mellitus (IDDM) und nicht-insulinabhängigem Diabetes mellitus (NIDDM) unterschieden, da sich diese Einteilung nur auf die Behandlung und nicht auf die Krankheitsursache bezieht.

Einteilung bis 1997

Bis zu diesem Datum wurde der Diabetes mellitus nach der Art der Behandlung in fünf Gruppen eingeteilt:

Diabetes-Typen seit 1998

Seit diesem Datum teilen alle Organisationen die Erkrankung nach der Ursache in folgende vier Kategorien auf:

Weitere Begriffe

Diagnostik

Zur Diagnosestellung muss heute mindestens zweimal ein erhöhter Blutzuckerwert vorliegen. Zu beachten ist, dass für die verschiedenen Materialien (Kapillarblut oder venöses Blut, Messung im Plasma oder im Vollblut) verschiedene Grenzwerte gelten. Die Messung sollte zeitnah zur Blutentnahme erfolgen. Es dürfen nur qualitätsgesicherte Messsysteme zum Einsatz kommen. Blutzuckermessgeräte zur Blutzuckerselbstkontrolle dürfen für diagnostische Zwecke nicht eingesetzt werden. Bei Serum-Glukose ist wegen der Invitro-Glykolyse mit der Möglichkeit falsch niederiger, nicht jedoch falsch hoher, Messwerte zu rechnen. Serumproben zur Bestimmung klinischchemischer Parameter ohne Zusatz von Glykolysehemmstoffen dürfen daher nicht verwandt werden. (siehe Praxis-Leitlinien der Deutschen Diabetes-Gesellschaft) Schliesslich sind Krankheitsbilder auszuschliessen, die als Nebeneffekt vorübergehend zu erhöhten Blutzuckerspiegeln führen können.

Kriterien

Diabetes mellitus liegt vor, wenn eines der folgenden Kriterien erfüllt ist (Glukose jeweils gemessen im Blutplasma):

Weitere Laborbestimmungen

HbA1c

Der HbA1c-Wert ist ein Langzeit-Blutzuckerwert, mit dem der durchschnittliche Blutzuckerspiegel der letzten sechs bis zehn Wochen ermittelt werden kann. Es handelt sich hier um den Anteil des roten Blutfarbstoffs (Hämoglobin), der mit Glukose verbunden ist. Der HbA1c-Wert wird in Prozent angegeben. Je mehr Glukose im Blut ist, desto mehr Blutfarbstoff wird verzuckert. Dabei entsteht zunächst ein instabiles Zwischenprodukt, das nach einigen Stunden in ein irreversibles Endprodukt umgewandelt wird. Kurzfristige Blutzuckerspitzen bilden sich daher im HbA1c kaum ab. Bei Gesunden liegt der Wert bei etwa 4-6 %. Da sich die Normbereiche für den HbA1c-Wert von Labor zu Labor unterscheiden, muss mit dem Wert auch der jeweilige Normbereich des Labors angegeben werden. In der Diabetestherapie ist das Ziel, einen HbA1c-Wert zu erreichen, der möglichst nahe am Normbereich liegt, da dann ein weitgehender Schutz vor Folgeschäden besteht.

C-Peptid

Ein Mass für die Insulineigenproduktion ist das sog. C-Peptid. Das C-Peptid ist ein Teil des Proinsulins und wird in gleicher Menge wie Insulin aus der Bauchspeicheldrüse abgegeben. Da das C-Peptid-Molekül wesentlich stabiler als das Insulinmolekül ist (die Halbwertszeit des letzteren beträgt wenige Minuten), ist es laborchemisch einfacher zu erfassen. Die Messung des C-Peptids hilft bei der Unterscheidung des Insulinmangeldiabetes (C-Peptid erniedrigt bis nicht mehr vorhanden) vom Insulinresistenzdiabetes (C-Peptid erhöht).

Harnzucker

Glukosurie: Ein Symptom des erhöhten Blutzuckers ist das „honigsüsse Hindurchfliessen“. Damit ist die Glukoseausscheidung im Urin gemeint, die bei vielen Menschen bei Blutzuckerspiegeln um die 180 mg/dl (10,1 mmol/l) auftritt. Bei diesen Werten (Nierenschwelle) kommt die Niere mit ihrer Resorptionsleistung nicht mehr nach, und Glukose tritt in den Urin über (Glukosurie). Desgleichen ist die Rückresorption von Wasser beeinträchtigt, was zu einer erhöhten Urinausscheidung (Polyurie) mit entsprechend hohem Wasserverlust und vermehrtem Durst führt. Eine Glukosurie bei Blutzuckerwerten unter 180 mg/dl (10,1 mmol/l) wird als Diabetes renalis bezeichnet. Diese entweder angeborene oder erworbene Funktionsstörung der Niere ist differenzialdiagnostisch vom Diabetes mellitus zu unterscheiden. Insbesondere darf aufgrund eines alleinigen Befundes einer Glukosurie kein Diabetes mellitus diagnostiziert werden.

Ketone im Harn

Ketonurie: Bei niedrigen Insulinspiegeln werden die Energiereserven des Fettgewebes mobilisiert. Dabei kommt es zum Anstieg nicht nur der Glukosekonzentration im Blut, sondern auch von drei noch kleineren Molekülen, den sogenannten Ketonkörpern. Diese sind ebenfalls Energieträger. Zwei davon sind schwache Säuren. Bei einem drastischen Insulinmangel kann deren Konzentration so stark steigen, dass es zu einer gefährlichen Übersäuerung des Blutes kommt, der sogenannten Ketoazidose. Es stehen Teststreifen zur Verfügung, um eines dieser Ketonkörper, das Aceton, im Urin zu messen. Anfängliche Entgleisungen können so von den Betroffenen selbst erkannt und behandelt werden. Dies ist nur bei Typ-1-Diabetes relevant, da ein solch ausgeprägter Insulinmangel bei Typ-2-Diabetikern nicht vorkommt.

Autoantikörper

Beim Typ-1-Diabetes können Autoantikörper gegen Inselzellen (ICA= islet cell autoantibodies) in mehr als 75 % [2] der Fälle nachgewiesen werden. Diese werden je nach Zielantigen in verschiedene Autoantikörper differenziert:

  1. GADA (=Glutamatdecarboxylase-Antikörper): Diese Antikörper wenden sich spezifisch gegen ein Enzym der Betazellen und sind beweisend für einen Diabetes mellitus Typ 1, liegen aber bei Krankheitsausbruch nur in 50-70 % der Fälle vor, später immer seltener.
  2. Insulin-Antikörper (IAA)
  3. Antikörper gegen Tyrosinphosphatase IA-2 (IA-2A)

Verbreitung, sozialmedizinische und volkswirtschaftliche Bedeutung

Diabetes mellitus ist zu einer weltweit verbreiteten Massenerkrankung geworden. Die IDF spricht von der Epidemie des 21. Jahrhunderts.[3] Die weltweiten Zahlen steigen rasch an und die Vorhersageschätzungen werden immer wieder nach oben revidiert.

Jahr Menschen mit Diabetes weltweit Anteil an der Weltbevölkerung Schätzung Quelle
1994 110 Millionen 2010: 239 Millionen International Diabetes Institute[4]
1995 135 Millionen 2025: 299 Millionen WHO[5]
2000 150 Millionen 2025: 300 Millionen [6]
2003 194 Millionen 5,1 % 2025: 333 Millionen (6,6 %) IDF Diabetes Atlas 2003[7]
2006 246 Millionen 6,0 % 2025: 380 Millionen (7,3 %) IDF Diabetes Atlas 2006[3]

Im Jahr 2006 gab es nach Angaben der WHO in Deutschland acht Millionen an Diabetes Erkrankte, bis 2010 wird diese Zahl auf mindestens zehn Millionen steigen, schätzen Experten.[8] Der Anteil der Diabetiker an der deutschen Bevölkerung steigt rasant an: Waren es 1960 noch 0,6 %, so wurden Ende der 1980er-Jahre bereits 4,1 % gezählt. Eine Hochrechnung für 2001 ergab 6,9 %, für 2004 schon 7,6 %.[8]

Diabetes ist in den verschiedenen sozialen Schichten nicht gleich häufig. Diabetes kommt in der Unterschicht häufiger vor als in der Mittel- oder Oberschicht [9].

Hauptartikel: Sozial bedingte Ungleichheit von Gesundheitschancen

Typ-1-Diabetes wird oft als „jugendlicher Diabetes“ bezeichnet. Die IDF (International Diabetes Federation) schätzt für 2003 eine weltweite Prävalenz von 0,02 % der kindlichen Bevölkerung, das sind 430.000 der insgesamt 1,8 Milliarden Kinder.[10]

Die Inzidenz, das ist die Rate der Neuerkrankungen, ist weltweit im Steigen begriffen. Weltweit werden jährlich 65.000 neue Fälle bekannt, die jährliche Steigerungsrate wird auf 3 % geschätzt. Die Inzidenz im deutschen Sprachraum bei Kindern bis zum Alter von 14 Jahren lag im Jahr 2003 in Deutschland bei 12,2 Fällen pro 100.000 pro Jahr, in Österreich bei 9,5 und in der Schweiz bei 7,9.[10]

In Deutschland werden bereits 20 % der Ausgaben der gesetzlichen Krankenversicherungen für die Behandlung des Diabetes und seiner Begleit- und Folgeerkrankungen aufgewendet. Die Ausgaben für die Behandlung der Zuckerkrankheit und ihrer Folgen beliefen sich 2005 auf rund 25 Milliarden Euro. Sie werden bis 2010 auf circa 40 Milliarden steigen.[8] Diabetes (Typ 1 und 2) ist einer der häufigsten Beratungsanlässe in allgemeinmedizinischen Praxen. [11]

Die Kostensituation bei den Typ-2-Diabetikern stellt sich wie folgt dar: Gemäss der CODE-2-Studie beliefen sich 1998 in Deutschland die durch Typ-2-Diabetes entstandenen volkswirtschaftlichen Gesamtkosten auf 16,05 Milliarden Euro (31,4 Milliarden DM). Hiervon trugen die gesetzlichen und privaten Krankenversicherungen mit 61 % den Löwenanteil. Ein Patient mit Typ-2-Diabetes verursachte abhängig von seinem Komplikationsstatus (sekundäre durch den Diabetes verursachte Erkrankungen) 1,3- (keine Komplikationen) bis 4,1-fach (makro- und mikrovaskuläre Komplikationen) höhere Kosten als durchschnittlich für GKV-Versicherte ausgegeben wird. Die Hälfte der Gesamtkosten wurde durch die stationäre Behandlung verursacht, weitere 27 % der Ausgaben entfielen auf die medikamentöse Behandlung (davon Insulin und orale Antidiabetika: 7 %) und schliesslich 13 % auf die ambulante Behandlung.

Ein erheblicher Anteil der diabetesbedingten Folgeerkrankung und damit auch die damit verbundenen Gesundheitsausgaben liessen sich durch Angebote zur Früherkennung und Prävention des Typ-2-Diabetes vermeiden. Eine aktuelle gesundheitsökonomische Analyse auf Basis eines Monte-Carlo-Mikrosimulationsmodells [12] belegt, dass im Rahmen der deutschen gesetzlichen Krankenversicherung ein solches Angebot nicht nur kosteneffektiv umgesetzt werden könnte. Vielmehr kann im Durchschnitt aller Diabetiker mit absoluten Einsparungen für das Gesundheitssystem gerechnet werden. Die entsprechend unterstützten Diabetiker profitieren von einer verbesserten Lebensqualität, einer geringeren Komplikationshäufigkeit sowie einer höheren Lebenserwartung im Vergleich zum Status quo der Diabetesdiagnose und -therapie in Deutschland.[12]

Diabetes Typ 1

Bei diesem Krankheitstyp zerstört das körpereigene Immunsystem im Rahmen einer Entzündungsreaktion die insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse selbst. Diese Entzündungsreaktion setzt wahrscheinlich bereits in frühester Kindheit ein. Die daraus folgende Zerstörung der insulinproduzierenden Betazellen führt nach und nach zu einem zunehmenden Insulinmangel. Erst wenn ca. 80-90 % der Beta-Zellen zerstört sind, manifestiert sich ein Typ-1-Diabetes. In der Anfangsphase der Erkrankung ist also durchaus noch eine kleine Insulinrestproduktion vorhanden.

Pathophysiologie:

Beim kompletten Insulinmangel treten verschieden Phänomene auf:

Das fehlende Insulin bewirkt:

  1. Glukose kann nicht mehr in die insulinabhängigen Gewebe bzw. Zellen aufgenommen werden. Die Glukose fehlt innerhalb der Zellen als Energielieferant und häuft sich im Blut an.
  2. Die Glukoseneubildung in der Leber verläuft völlig ungebremst. Es werden bis zu 500 g Glukose pro Tag in das Blut abgegeben. Hierdurch und durch die Anhäufung von Glukose im Blut (siehe 1.) kommt es zu einem extremen Blutzuckeranstieg.
  3. Das Körperfett kann nicht mehr in seinen Depots gehalten werden und schmilzt rasant ein. Es kommt zu einer Überschwemmung des Blutes mit freien Fettsäuren. Da zur Verstoffwechselung von Fettsäuren Substrate aus dem Kohlenhydratstoffwechsel notwendig sind, können diese Fettsäuren nicht auf normalem Wege abgebaut werden, sondern werden über einen Nebenweg zu Ketonkörpern umgebaut (Aceton, Betahydroxybuttersäure, Acetessigsäure). Da sowohl die freien Fettsäuren als auch diese Ketonkörper (Aceton ausgenommen) Säuren sind, kommt es zu einer völligen Übersäuerung des Blutes (Ketoazidose), durch die sämtliche Stoffwechselvorgänge im Körper beeinträchtigt werden.
  4. Eine gesunde Nierenfunktion vorausgesetzt, wird nach Überschreiten der Nierenschwelle die Rückresorption in den Tubuli beeinträchtigt, sodass Glukose in den Urin ausgeschieden wird (Glukosurie). Aus dem gleichen Grund erscheinen auch Wasser und lebenswichtige Stoffe vermehrt im Urin (ständiges Wasserlassen = Polyurie, dadurch bedingt ständiges Trinken = Polydipsie).

Zusammenfassend kommt es also im Insulinmangel zu einem Substratmangel in den Zellen, zu einem Blutzuckeranstieg, zum extremen Wasser- und Nährstoffverlust, zu einer Übersäuerung des Blutes und zur Gewichtsabnahme.

Ursache

Nach neuestem Forschungsstand sind unter anderem genetische Veränderung des kurzen Arms des 6. Chromosoms, der sogenannten MHC-Region (von englisch: major histocompatibility complex), verantwortlich. Bisher bekannte und die 2007 entdeckten Gene HLA-A und HLA-B dieser Region beinhalten die Erbinformationen für Proteine auf der Oberfläche von Körperzellen, welche dem körpereigenem Immunsystem auch als Unterscheidungsgrundlage gegenüber körperfremden Zellen dienen. Bestimmte Veränderungen der letztgenannten Gene führen zur Produktion mutierter Eiweisse, die sich nachweislich in grosser Zahl bei Typ-1-Diabetikern auf den insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse finden und dazu führen, dass diese vom Immunsystem nicht mehr als körpereigene Zellen erkannt und folglich angegriffen und zerstört werden.[13]

Neben diesen genetischen Veränderungen gibt es mindestens 20 weitere Genveränderungen, die für die Ursache von Typ-1-Diabetes verantwortlich gemacht werden. Dies kann bisher jedoch noch nicht eindeutig bestimmt werden.

Auslöser

Folgende Argumente sprechen für eine durch vielfältige Einflüsse bedingte Entstehung (multifaktorielle Genese), bei der jedoch ein Selbstangriff des Körpers auf die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse am Ende steht:

Spezielle Symptome

Charakteristisch für den Typ-1-Diabetes ist die ausgeprägte Gewichtsabnahme innerhalb kürzester Zeit, verbunden mit Austrocknung (Exsikkose), ständigem Durstgefühl, häufigem Wasserlassen, Erbrechen und gelegentlich auch Wadenkrämpfen und Bauchschmerzen. Allgemeine Symptome wie Müdigkeit und Kraftlosigkeit, Sehstörungen und Konzentrationsstörungen kommen hinzu. Kopfschmerzen sind auch nicht ungewöhnlich.

Therapie

Beim Typ-1-Diabetes muss das fehlende Hormon Insulin künstlich in Form von Insulinpräparaten zugeführt werden, siehe Insulintherapie.

Neue Forschungsansätze

Erblichkeit

Die oben genannte Mutation des 6. Chromosoms kann über mehrere Generationen vererbt werden. Dabei ist die Wahrscheinlichkeit einer Erkrankung an Typ-1-Diabetes abhängig von der Art der Vererbung (siehe folgende Tabelle).

Kollektiv Risiko [%]
Allgemeinbevölkerung 0,4
Angehörige eines Patienten mit Typ-1-Diabetes
Eltern
  • Kinder eines betroffenen Vaters
8
  • Kinder einer betroffenen Mutter
3
Geschwister
  • Eineiiger Zwilling
33
  • HLA-identisch
15
  • HLA-halb identisch
5
  • HLA-unterschiedlich
1

Diabetes Typ 2

Hierbei handelt es sich um eine Störung, bei der Insulin zwar vorhanden ist, an seinem Zielort, den Zellmembranen, aber nicht richtig wirken kann (Insulinresistenz). In den ersten Lebensjahrzehnten kann die Bauchspeicheldrüse dies durch die Produktion hoher Insulinmengen kompensieren. Irgendwann kann das Pankreas die überhöhte Insulinproduktion aber nicht mehr aufrecht erhalten. Die produzierte Insulinmenge reicht dann nicht mehr aus, um den Blutzuckerspiegel zu kontrollieren und der Diabetes mellitus Typ 2 wird manifest. Ein Typ-2-Diabetiker hat trotzdem noch viel mehr körpereigenes Insulin als der Stoffwechselgesunde, für den eigenen Bedarf ist es aber nicht mehr ausreichend (relativer Insulinmangel).

Früher hatte der Diabetes Typ 2 den Beinamen Altersdiabetes, weil er in der Regel erst nach dem 30. Lebensjahr auftritt. Allerdings wird der Diabetes Typ 2 auch bei immer mehr jüngeren Menschen diagnostiziert, in letzter Zeit sogar bei Jugendlichen. Deswegen ist der Begriff „Altersdiabetes“ nicht mehr angebracht.

Die angeborene Insulinresistenz hat durchaus einen biologischen Sinn. Die hohe Insulinausschüttung führt zu einer zuverlässigen Verstoffwechselung aller aufgenommenen Kalorien, was in Hungerzeiten das Überleben sichert. Menschen mit angeborener Insulinresistenz sind „gute Futterverwerter“ und neigen häufig bei vorhandenem Angebot bereits in der Kindheit zu Übergewicht. In Ländern der Dritten Welt findet man deswegen überdurchschnittlich viele Menschen mit Insulinresistenz, was dort mit steigendem Wohlstand zu einer explosionsartigen Zunahme des Typ-2-Diabetes führt (siehe Indien).

Der Typ-2-Diabetes wird oft nicht erkannt, nicht ernst genommen oder unzureichend behandelt und Ärzte sind bei der Behandlung bisweilen unsicher. Um eine gleich bleibende Qualität zu erreichen, fördern die gesetzlichen Krankenkassen in Deutschland seit 2003 einheitliche Diagnose- und Therapierichtlinien für interessierte Mediziner im Rahmen des Disease-Management-Programmes (DMP).

Symptome

Viele Typ-2b-Diabetiker haben jahrelang keine fassbaren Symptome. Im Gegensatz zum Typ-1-Diabetes geht der Typ-2-Diabetes praktisch nie mit einer Gewichtsabnahme und nur selten mit vermehrtem Wasserlassen und Durstgefühl einher. Typ-2a-Diabetiker entwickeln rasch eine Symptomatik, häufig jedoch unspezifische Symptome wie Müdigkeit, Schwäche, ständiges Hungergefühl, Gewichtszunahme und depressive Verstimmung. Typ-2b-Diabetiker entwickeln keine Vollbildsymptomatik.

Da diese Symptomatik zu fast jeder anderen Krankheit passt, wird die Diagnose häufig erst nach Jahren durch Zufall gestellt.

Ursachen

Als eine der Hauptursachen für diesen Erkrankungstyp wird die Fettleibigkeit angesehen. Neben der angeborenen Insulinunempfindlichkeit resultiert aus dem Übergewicht eine zusätzliche Insulinresistenz der insulinabhängigen Körperzellen. Wird eine derartige Zelle bei gesunden Menschen mit Insulin stimuliert, werden vermehrt Glukose-Transportproteine vom Typ 4 (GLUT-4) in die Zellmembran eingefügt. Bei Typ-2-Diabetikern ist unter anderem dieser Mechanismus gestört. In ihrem Muskel- und Fettgewebe wird GLUT-4 herabreguliert. Der genaue Mechanismus der Insulinresistenz ist bisher unklar; es handelt sich aber nicht um einen Defekt des GLUT-4. Es besteht ein Zusammenhang zwischen der Konzentration des Botenstoffes Retinol Binding Protein 4 (RBP4) und dem Ausmass der Insulinresistenz. RBP-4 wird im Fettgewebe übergewichtiger Menschen in übergrossen Mengen produziert. Dieser Botenstoff scheint dazu zu führen, dass Muskel- und Leberzellen kaum noch auf das blutzuckerregulierende Hormon Insulin reagieren [18]. Bessert sich nach körperlichem Training die Insulinresistenz, sind auch geringere RBP-4-Plasmaspiegel zu messen [19](zu den therapeutischen Konsequenzen siehe unten unter Therapie/neue Forschungsansätze)

Ein weiterer entscheidender Faktor ist die genetische Veranlagung, wobei wahrscheinlich viele Gene beteiligt sind (polygene Erkrankung). Die unterschiedliche Genetik ist wahrscheinlich der Grund für die unterschiedlichen Verlaufsformen. Im Jahr 2004 ist es Forschern am Baptist Medical Center der Wake Forest University (USA) gelungen, eines der beteiligten Gene zu ermitteln: PTPN1. Das auf dem humanen Chromosom 20 lokalisierte Gen kodiert für eine Protein Tyrosine Phosphatase (N1). Es gibt mehrere Varianten des PTPN1-Gens: Die riskante Variante findet sich in etwa 35 % aller Individuen der weissen (amerikanischen) Population, während die protektive (schützende) Form bei rund 45 % vorkommt. Bei etwa 20 % der Individuen findet man die neutrale Variante von PTPN1. Ist das Protein der riskanten Variante im Organismus im Überfluss vorhanden, unterdrückt es die Insulin-Reaktion des Körpers, so dass mehr Glukose (Zucker) im Blutkreislauf verbleibt und sich der Typ-2-Diabetes manifestiert.

Die Existenz weiterer für Typ-2-Diabetes verantwortlicher Gene gilt als gesichert. Die Forscher schätzen, dass bei etwa 20 % der hellhäutigen Bevölkerung das PTPN1-Gen verantwortlich ist. Bei Afro-Amerikanern dagegen scheint das Gen keine Rolle zu spielen, ein weiterer Hinweis, dass mehrere Gene an der Entstehung des Typ-2-Diabetes beteiligt sind.

Ein weiterer Faktor im Krankheitsgeschehen ist eine erhöhte körpereigene Traubenzuckerbildung in der Leber (s.o.). Das Hormon Insulin hemmt, das Hormon Glucagon steigert die Zuckerneubildung (Glukoneogenese) in der Leber. Glucagon, das durch die Steigerung der Zuckerneubildung, den Zuckerspiegel anhebt, wird vermehrt als Antwort auf den Zuckerbedarf in den Körperzellen gebildet. Auch Stresshormone wie Katecholamine und Glukokortikoide - daher der Name - steigern physiologischerweise die Glukoneogenese. Ausserdem betrifft die angeborene Insulinresistenz auch die Leberzellen, die auf die hemmende Insulinwirkung kaum reagieren und zu viel Zucker ins Blut entlassen.

Hinsichtlich des Risikos an Typ-2-Diabetes zu erkranken, haben Mediziner im Team von Alison Stuebe von der Medical School in Boston durch die Datenanalyse einer Studie in den Jahren von 1986 bis 2002 mit 157 000 Müttern herausgefunden, dass sich mit jedem Jahr einer Stillzeit das Risiko dieser Frauen, an dieser Diabetesform zu erkranken, um etwa 15 Prozent verringert. Nach dem Abstillen hält der schützende Effekt noch einige Jahre an.

Der Blutzuckerspiegel lässt sich mit Metformin senken. Doch liessen sich mit diesem Medikament nur etwa halb so viele Diabeteserkrankungen verhindern wie durch eine Umstellung des Lebensstils. [20] Pillenschlucken ist zweifellos weniger mühsam als die tägliche halbe Stunde Bewegung, die Ärzte für notwendig halten, um der Zuckerkrankheit vorzubeugen. [21] Eine Studie mit Rosiglitazon ergab, dass dieser Wirkstoff bei besonders gefährdeten Menschen das Risiko für Diabetes deutlich senkt. In einer drei Jahre lang mit Rosiglitazon behandelten Gruppe erkrankten nicht einmal halb so viele Teilnehmer wie in einer Vergleichsgruppe, die nur ein Scheinmedikament erhielt. [22] Man müsse sich auch fragen, ob eine solche „Medikalisierung“ eines Gesundheitsproblemes angebracht sei, das man ebenso gut mit einer Änderung des Lebensstils in den Griff bekommen könnte. [23]

Therapie

Viele Diabetes-Typ-2-Patienten könnten auf Medikamente verzichten, wenn sie sich mehr bewegen und ihr Gewicht reduzieren würden. Durch Bewegung gewinnen die Körperzellen ihre Insulin-Aufnahmefähigkeit zurück (der Anteil der aussenliegenden Rezeptoren je Zelle kann durch Bewegungstraining erhöht werden), sodass das körpereigene Insulin wieder besser wirkt.

Beim Typ-2-Diabetes muss die erhöhte Insulinresistenz durch Gewichtsabnahme und vermehrte Bewegung verringert werden. Eine medikamentöse Therapie ist dabei erst nach Ausschöpfung dieser Massnahmen angezeigt.

Zur medikamentösen Therapie gibt es verschiedene Therapieansätze (s. u.).

Je besser es gelingt, die Blutzuckerwerte zu normalisieren (vor einer Mahlzeit unter 120 mg/dl, danach unter 180 mg/dl), umso geringer ist die Gefahr von Komplikationen.

Da fast alle Typ-2-Diabetiker auch einen Bluthochdruck haben und der Bluthochdruck die Spätfolgen, vor allem an den Augen, den Nieren und den grossen Blutgefässen, weiter forciert, muss auch ein Bluthochdruck rechtzeitig erkannt und behandelt werden.

Auch bei Typ-2-Diabetikern hilft eine regelmässige Selbstkontrolle der Blutzuckerwerte, eine gesundheitsbewusste Diät einzuhalten. Die ROSSO-Studie hat nachgewiesen, dass es zu einem deutlichen Rückgang von Folgeerkrankungen und zu einer erheblichen Senkung der Todesrate kommt.[24]

Stufenplan der medikamentösen Therapie des Typ-2-Diabetes

Praxis-Leitlinien der DDG[25]

Stufe 1

Stufe 2

Wenn nach drei Monaten die Basistherapie alleine nicht einen HbA1C-Wert von unter 7 % hervorbringen kann, sollte eine medikamentöse Therapie zusätzlich herangezogen werden. Diese richtet sich nach dem Gewicht und der Indikation bzw. Kontraindikation.

Stufe 3

Nach 3 weiteren Monaten sollte ein zweites orales Antidiabetikum hinzugezogen werden, wenn der HbA1C-Wert immer noch nicht unter 7 % liegt.

Stufe 4

Sinkt der HbA1C-Wert nach 3 weiteren Monaten weiterhin nicht unter 7 %, wird eine zusätzliche Gabe von Bedtime-Verzögerungs-Insulin empfohlen. Eine Insulinpumpe kann als letzte Möglichkeit in Betracht kommen.

Orale Antidiabetika

Neue Forschungsansätze

Unter den bereits zugelassenen und im Handel befindlichen Medikamenten haben die oben genannten Forscher aus Boston (USA) zwei Substanzen gefunden, die die Überproduktion von RBP4 in den Fettzellen von Diabetes-Typ-2-Patienten verringern können:

Erblichkeit

Bei Kindern eines Elternteils mit Typ-2-Diabetes beträgt die Wahrscheinlichkeit eines späteren Typ-2-Diabetes bis zu 50 %. Bei eineiigen Zwillingen beträgt das Risiko 100 %.

Vergleich von Typ 1 und Typ 2

Typ 1 Typ 2
Häufigkeit in Deutschland etwa 550.000 etwa 5 Mio bekannt, hohe Dunkelziffer
Manifestationsalter (Lebensalter) Kinder und Jugendliche, seltener Erwachsene, aber keine Altersbegrenzung Erwachsene (ab etwa 40 Jahre), in den letzten Jahren zunehmend auch junge Erwachsene, sogar Jugendliche
Hauptursachen Genetische Prädisposition, Autoimmunprozess
Organisch: Zerstörung der Beta-Zellen
Ungesunder Lebensstil, vor allem mangelnde Bewegung, mit sich daraus entwickelnder Insulinresistenz und Adipositas; kann ausserdem durch genetische Prädisposition begünstigt sein.
Auftreten/Beginn akut bis subakut meist schleichend
Symptome Insulinmangelsyndrom: Polydipsie (Hyperosmolarität erhöht den Durst), Polyurie (osmotische Diurese bei Überschreiten der Glukose-Nierenschwelle), Gewichtsverlust, Müdigkeit, Ketoazidose häufig keine Beschwerden, es kommt seltener zu schweren Stoffwechselentgleisungen, aber häufiger zu schweren Makro- und Mikroangiopathien sowie Neuropathien
Körpergewicht normalgewichtig oder Gewichtsabnahme (bei Insulinmangel ist der Fett- und Glykogenaufbau eingeschränkt) häufig übergewichtig (Insulin ist meistens nur leicht vermindert bis vermehrt im Blut vorhanden, welches wiederum zu Heisshunger führt und Fettaufbau und Übergewicht fördert, was wiederum zu einer Downregulation und Insulinresistenz führt, ein Teufelskreis entsteht)
Insulinsekretion vermindert bis fehlend subnormal bis hoch, qualitativ immer gestört
Insulinresistenz keine oder nur gering oft ausgeprägt
Familiäre Häufung gering hoch (bei eineiigen Zwillingen über 90 %)
HLA-Assoziation vorhanden nicht vorhanden
Diabetesassoziierte Antikörper bei Manifestation 90-95 % keine
Stoffwechsel labil stabil
Behandlung Schulung und Motivation, lebenslange Insulintherapie Die Therapie erfolgt nach einem Stufenplan (Grob: mindestens 30 Minuten Bewegung täglich (mit daraus resultierender Gewichtsreduktion), orale Antidiabetika, u. U. Insulintherapie)

Zum Teil übernommen aus "Differentialdiagnostische Kriterien für Typ 1 und Typ 2 Diabetes bei Diagnosestellung (modifiziert nach Tillil et al., 1998)"[26]

Andere spezifische Diabetes-Typen

Die neue Klassifikation der WHO[27] listet unter "Andere spezifische Diabetes-Typen" acht Kategorien auf.

A: genetische Defekte der Betazelle

B: genetische Defekte der Insulinsekretion

C: Bauchspeicheldrüse (Pankreas) erkrankt oder zerstört

D: Diabetes durch hormonelle Störungen (Endokrinopathien)

E: Diabetes durch Medikamente oder Chemikalien

F: Infektionen

G: ungewöhnliche Formen des immunvermittelten Diabetes

H: andere genetische Syndrome, die mit Diabetes assoziiert sind

Gestationsdiabetes (Schwangerschaftsdiabetes)

Hauptartikel: Schwangerschaftsdiabetes

Allerdings ist in der Schwangerschaft während der Phase der Organogenese des Embryos unbedingt zu beachten, dass in dieser Phase auch bei einer Nicht-Diabetikerin ein grundsätzlich niedrigerer Blutzuckerwert als während der sonstigen Lebens- und Schwangerschaftsphasen zu messen sein wird. Ein möglicher Grund ist die Gefässgrösse der sich entwickelnden Organe des Embryos. Bei Blutzuckerwerten von mehr als 110&nbspmg/dl (6,2&nbspmmol/l) ist mit einer gestörten Organbildung oder unreifen Organen des Kindes zu rechnen.

Charakteristisch für eine unzureichenden Diabeteseinstellung in der Spätschwangerschaft (letztes, 3. Trimenon, d. h. 27.-40. Schwangerschaftswoche) ist eine Makrosomie (übergrosses Neugeborenes).

Therapie

Beim Schwangerschaftsdiabetes muss die Blutzuckerregulierung im Interesse des Kindes besonders streng erfolgen. Die Blutzuckerwerte sollten denen einer Nichtdiabetikerin entsprechen. Ist dies durch Diät nicht erreichbar, ist eine Insulintherapie notwendig; orale Antidiabetika sind für Schwangere nicht zugelassen.

Diabetes-Diät

Eine ausgewogene Ernährung besteht aus etwa 52-53 % Kohlenhydraten, 16-17 % Eiweiss und 28-31 % Fett. Dies ist die für alle Menschen, und damit auch für Diabetiker empfohlene Ernährungszusammensetzung (Deutsche Gesellschaft für Ernährung).

Der normalgewichtige Typ-1-Diabetiker kann sich ganz prinzipiell normal ernähren, wenn er seinen Blutzuckerspiegel im Griff hat (inklusive Süssigkeiten), doch es ist bei gewissen Nahrungsmitteln (fettigen oder solchen mit hohem Anteil an Alkohol) eine Anpassung der Insulintherapie notwendig. Von der GMA empfohlene Mengen sind etwa 4 Gramm Kohlenhydrate pro Tag und Kilo Körpergewicht.

Als Berechnungsgrundlage dienen meist Broteinheiten (eine BE = 12 g Kohlenhydrate). Neuerdings werden auch Kohlenhydrateinheiten (eine KE = 10 g Kohlenhydrate) verwendet. Dies soll der schnelleren Berechenbarkeit dienen, hat sich jedoch nicht durchgesetzt, da die Hersteller weiterhin BE angeben.

Fette und Eiweisse (eigentlich Kalorien/Brennwert) müssen in der Regel nicht beachtet werden. Nur bei sehr stark kalorienlastigen Speisen muss auf den sich daraus ergebenden langsamen Blutzuckeranstieg (steigt langsam für 8 bis 10 h) reagiert werden.

Die durch intensivierte Insulintherapie behandelten Typ-1-Diabetiker bekommen so die Möglichkeit, selbst über die Zusammensetzung ihrer Ernährung zu entscheiden. Die Broteinheit oder KE wird deshalb heute von den geschulten Typ-1-Diabetikern lediglich zur Berechnung der verzehrten Kohlenhydrate und damit der richtigen Insulindosis verwendet, statt - wie früher - zur Mahlzeitenplanung und Kohlenhydratereduktion.

Von vielen Patienten und Ärzten wird leider nicht erkannt, dass eine völlige Freigabe der Ernährung, wie sie überall propagiert wird, auch beim Typ-1-Diabetiker zu Problemen führt. Auch beim Insulinmangeldiabetiker mit gut eingestellter Insulintherapie führt ständige Zufuhr von Kalorien (auch aufgrund notwendiger Zwischenmahlzeiten) zu Übergewicht.

Deswegen ist nicht nur die Berechnung der Kohlenhydrate wichtig, sondern durch die Berücksichtigung der richtigen Ernährungszusammensetzung auch die zugeführte Energie (Kalorienmenge). Beispiel: Eine Laugenbrezel hat 2 BE und 130 kcal. Eine Butter-Laugenbrezel hat auch nur 2 BE, aber 300 kcal. Überschüssige Kalorien gehen langsam ins Blut und führen noch sieben Stunden nach dem Essen zu Blutzuckeranstiegen. Dies kann zu Therapiefehlern führen, da häufig zur Zeit des Blutzuckeranstiegs gar nicht mehr an die Ursache gedacht wird.

Eine übliche Reduktionsdiät besteht aus einer unterkalorischen Ernährung in o.g. Zusammensetzung, wobei die Kalorienzahl individuell festgelegt wird. Es hat sich bewährt keine sklavische Kalorienbegrenzung pro Tag zu empfehlen, sondern mit dem Patienten eine Gesamtkalorienzahl pro Woche festzulegen, um der unterschiedlichen Tagesform Rechnung zu tragen. Bewährt haben sich in diesem Zusammenhang auch Ernährungstagebücher.

Ein anderer Ernährungsansatz verlangt für Typ-2-Diabetiker eine kohlenhydratarme Kost, die statt dessen auf mehr Ballaststoffen und Eiweiss basiert. Hintergrund: Zu viele Kohlenhydrate erhöhen den Blutzucker und damit die Insulinausschüttung, was wiederum zu Beschleunigung der Insulinresistenz führt. Interessant ist dieser Ernährungsansatz vor allem auch deshalb, weil die momentane Ernährungsempfehlung die steigende Zahl an übergewichtigen Menschen und Typ-2-Diabetikern nicht stoppen konnte.

Akutkomplikationen

Diabetisches Koma

Das diabetische Koma ist die schwerste Entgleisung des Diabetes, es ist lebensgefährlich. Bei einem diabetischen Koma können die Blutzuckerwerte über 1000 mg/dl (56.0 mmol/l) erreichen. Ausserdem kommt es zu einer schweren Übersäuerung des Blutes (metabolische Azidose). Ein solches Koma wird meist durch Infekte, Diätfehler (zu viel Kohlehydrate) oder bei insulinspritzenden Diabetikern durch falsche Dosierung des Insulins verursacht.

Erniedrigter Blutzucker (Hypoglykämie)

Hauptartikel: Hypoglykämie

Blutzuckersenkende Medikamente, insbesondere Insulin, führen bei Überdosierung oder bei einer zu geringen Nahrungsaufnahme zu einem zu niedrigen Blutzuckerspiegel. Es werden mehrere Stufen der Hypoglykämie unterschieden; die Abgrenzung ist jedoch nicht genau definiert.

Die Symptome einer Hypoglykämie entstehen durch die Unterversorgung mit Glukose sowie durch die hormonellen und nervalen Reaktionen darauf. Sie können sehr individuell variieren, sowohl zwischen den Personen als auch situationsabhängig. Auch die Blutzuckerspiegel, bei denen Symptome verspürt werden, weichen zwischen einzelnen Personen stark voneinander ab. Je nach Schwere der Hypoglykämie reichen die Symptome von leichten Beeinträchtigungen bis zur Bewusstlosigkeit.

Ein Unterzucker wird durch die Aufnahme von möglichst schnell resorbierbaren Kohlehydraten beseitigt, vorzugsweise Zucker in flüssiger Form. Zucker, der in Fett eingehüllt ist (z.B. Schokolade), oder langsam resorbierbare Kohlenhydrate (Vollkornbrot) sind als Ersttherapie nicht geeignet. Bei schweren Hypoglykämien mit Bewusstlosigkeit kann (durch den Rettungsdienst) eine Glukoseinfusion notwendig sein. Viele Diabetiker führen für den Fall einer schweren Hypoglykämie mit Bewusstlosigkeit ein Glukagon-Notfall-Kit mit, das auch Laien eine Injektion von Glukagon ermöglicht.

Hunde können offenbar Unterzuckerung ihrer Halter erspüren. Es gibt zahlreiche Berichte von Diabetikern, die von ihren Hunden durch Bellen in der Nacht geweckt wurden, wenn sie an Unterzuckerung litten. Vermutlich kann rund ein Drittel aller Hunde eine Unterzuckerung erspüren.[28][29] [30][31]

Missverständliche Komplikationssymptome

Sowohl eine Über- wie auch eine Unterzuckerung kann im Alltag von den Mitmenschen falsch interpretiert werden.

Diese Missverständnisse können verhindern, dass lebensnotwendige Hilfsmassnahmen eingeleitet werden, und dazu führen, dass die betroffene Person ins Koma fällt.

Begleit- und Folgeerkrankungen

Diabetische Retinopathie
Diabetische Retinopathie
Herzinfarkt. Schematische Darstellung.
Herzinfarkt. Schematische Darstellung.
Eröffnete Aorta mit arteriosklerotischen Veränderungen
Eröffnete Aorta mit arteriosklerotischen Veränderungen
Diabetische Nephropathie
Diabetische Nephropathie
Hautgeschwür am diabetischen Fuß
Hautgeschwür am diabetischen Fuss

Diabetes Mellitus führt - teilweise abhängig von der Qualität der Stoffwechseleinstellung - zu weiteren Erkrankungen, die sowohl begleitend als auch als Folge des Diabetes auftreten können.

Der Gesundheitsbericht Diabetes 2007[8] gibt einen Überblick über die Häufigkeit des Auftretens von Begleit- und Folgekrankheiten bei 120.000 betreuten Typ-2-DiabetikerInnen:

Grundlage sind dauerhafte Veränderungen strukturbildender Eiweisse und negative Effekte von Reparaturvorgängen, z. B. der ungeordneten Bildung neuer Blutgefässe oder Unterdrückung der Neubildung von Ersatzblutgefässen bei Beschädigungen.

Schädigung der kleinen Blutgefässe (Mikroangiopathie)
Hierbei kommt es zu Durchblutungsstörungen der kleinen Blutgefässe, wodurch verschiedene Organe geschädigt werden können. Im einzelnen sind dies die Augen, speziell die Netzhaut (diabetische Netzhauterkrankung), die Nieren (diabetische Nephropathie) und die peripheren Nerven (Neuropathie).
Schädigung der grossen Blutgefässe (Mönckeberg-Mediaverkalkung, Makroangiopathie, periphere Arterielle Verschlusskrankheit (pAVK))
Hierbei kommt es durch die Bildung von Ablagerungen und Verkalkungen in den Gefässwänden der grossen Blutgefässe zu Durchblutungsstörungen und Gefässwandversteifung. Bei gleichzeitiger Polyneuropathie können Schmerzen trotz kritischer Durchblutung ausbleiben. Die möglichen Folgen sind Durchblutungsstörungen der Beine (Schaufensterkrankheit), Herzinfarkt und Schlaganfall.
Periphere Nervenschädigung (Neuritis diabetica, Polyneuropathie)
Sie betrifft etwa die Hälfte der Diabetiker. Insbesondere lange und feine Nervenfasern werden zerstört. Dies führt zur Verminderung der Empfindung in körperfernen Partien, insbesondere den Füssen (Schmerz, Wärme, Berührung). Die diabetische Polyneuropathie kann sich nicht nur in einem Verlust der Sensibilität äussern, sondern auch in Missempfindungen (Schmerzen, Brennen, Allodynie). Besonders bei fortgeschrittener Erkrankung kommt es auch zu einem von den Füssen aufsteigenden Verlust der Muskelkraft, der sich typischerweise zunächst in einer Schwäche der Zehenhebung und -senkung äussert und später in einer Schwäche der Fusshebung und -senkung.
Die diabetische Polyneuropathie ist die Hauptursache des Diabetischen Fusssyndroms. Sie ist für 50-75 % der nicht traumatischen Fussamputationen verantwortlich.
Neben der Erkrankung der sensiblen und motorischen Nervenendigungen können auch vegetative Nervenfasern betroffen sein, die beispielsweise die Gefässweite steuern, die Herzfrequenz, die Blasen- und Mastdarmfunktion, die Sexualfunktionen.
Diabetisches Fusssyndrom
Hauptsymptom sind schlecht heilende Wunden am Unterschenkel oder Fuss. Da die Polyneuropathie einen angemessenen Schmerz verhindert, werden kleinste Verletzungen oft nicht wahrgenommen. Das Risiko ist bei gleichzeitiger Durchblutungsstörung besonders hoch. Tägliche Fussinspektion und professionelle Fusspflege sind sehr wichtig und können Schäden verhindern helfen.
Diabetische neuropathische Osteoarthropathie (DNOAP), meist Charcotfuss genannt
Der Charcotfuss ist eine nicht infektiöse Zerstörung von Knochen und Gelenken und stellt eine Sonderform des diabetischen Fusssyndroms dar.[6]
Schädigung der Netzhaut (Diabetische Retinopathie)
Hierbei kommt es zu Durchblutungsstörungen der kleinen Gefässe, die vom hinteren Augenpol ausgehen. Die Folgen reichen von Minderung der Sehschärfe über Einschränkung des Gesichtsfeldes bis zur Erblindung.
Nierenschädigung (Nephropathie)
Das Spektrum reicht von leichter Eiweissausscheidung bis zum Nierenversagen mit Dialyseabhängigkeit. Das Risiko einer Nephropathie steigt deutlich mit Zunahme des Blutdrucks. Die Nephropathie kann ihrerseits hohen Blutdruck (arterielle Hypertonie) verstärken.
Fettstoffwechselstörungen
Durch die Beeinträchtigung des Fettstoffwechsels kommt es zu einem verstärkten Abbau der körpereigenen Fettbestände (einer verstärkten Lipolyse) und Neubildung der Triglyceride in den Leberzellen. Dies führt zu einer Fettleber (Steatosis hepatis).
Mund- und Zahnfleischprobleme
Diabetiker haben ein bis zu 3,5-fach höheres Risiko, an Parodontitis zu erkranken, als Gesunde. Eine Vorstufe ist die Gingivitis, die bei Diabetikern auch häufiger auftritt, genauso wie Zahnfleischabszesse, Mundwinkelrhagaden und Wundheilungsstörungen nach Zahnbehandlungen.[32] Die Ursache für diese Probleme liegt in der anderen Stoffwechsellage und in Durchblutungsstörungen im Zahnfleisch.

Prognose

Eine Verbesserung der Prognose über die Wahrscheinlichkeit von Folgekrankheiten (siehe oben) ist sicher (durch die DCCT-Studie und andere Studien belegt) durch eine Normalisierung der Blutzucker- und HbA1c-Werte erreichbar. Beim ernährungsbedingten Altersdiabetes muss die Prognoseverbesserung durch Tabletten allerdings erst nachgewiesen werden. Eine Einschätzung kann mit dem Deutschen Diabetes-Risiko-Score auf wissenschaftlich fundierte Weise vorgenommen werden.

Personen, die ihren Lebensstil nicht entsprechend den Empfehlungen (siehe UKPDS-Studie, Steno-2-Studie) ändern, haben ein erhöhtes Risiko für Folgekrankheiten. Nur eine Minderzahl von Diabetikern bleibt trotz schlechter Lebensgewohnheiten (fettes Essen, Bewegungsmangel, mangelhafte Kontrolle des Blutzuckers) von Folgekrankheiten verschont (siehe auch metabolisches Syndrom).

Die Verzuckerung der Zellen (messbar anhand der nichtenzymatischen Glykierung der roten Blutkörperchen durch den HbA1c-Wert) geht bereits nach 2 Stunden erhöhtem Blutzuckerwert eine irreversible chemische Verbindung mit den Zellmembranen ein (Amadori-Umlagerung), die nicht durch einen niedrigen Stoffwechsel kompensiert oder rückgängig gemacht, sondern höchstens aufgehalten werden kann, um Folgekrankheiten zu vermeiden. Oberstes Ziel der Diabetestherapie ist es daher, diese irreversible chemische Reaktion der Glukoseablagerungen zu minimieren (AGE-„RAGE“-Bildungsprozess). [33]

Die Chance auf ein langes Leben frei von Folgekrankheiten ist umso grösser, je niedriger die Glykierung ist. Starke Schwankungen des Blutzuckerspiegels verringern diese Chance. Ein zu niedriger Blutzuckerspiegel und zu hoher Insulinspiegel schädigt die Intima media (Innenwand der Blutgefässe) genauso wie ein zu hoher Blutzuckerspiegel. Bei jedem Betroffenen muss individuell festgestellt werden, wie die niedrigsten Blutzuckerwerte mit der niedrigsten Zahl von Hypoglykämien erreicht werden können.

Für den betroffenen Diabetiker gilt deshalb, dass er selbst zum Spezialisten für seine Krankheit werden und Verantwortung übernehmen sollte. Er muss die Feinsteuerung und nach Möglichkeit auch die Basalratenfindung im Alltag selbst lösen, da nur er die genaue Reaktion seines Körpers durch die Rahmenbedingungen (Essen, Bewegung, Insulin, Krankheit, Sport ...) kennt und einschätzen kann. Insofern verbessert sich die Prognose, wenn sich die Betroffenen durch Wechsel der Lebensführung, Wissensaneignung und Umsetzung des Wissens um ihre Krankheit bemühen.

Inzwischen beweisen einige herausragende Leistungen der letzten Jahre die Möglichkeit einer „normalen“ Lebensführung: So erreichten Josu Feijoo (E), Geri Winkler (A; startete am Toten Meer) und Will Cross (USA) im Mai 2006 innerhalb weniger Tage als erste Diabetiker den Gipfel des Mount Everest.

Amputationen in Folge der Diabetes

Laut dem Präsidenten der Deutschen Gesellschaft für Angiologie Karl-Ludwig Schulte ist jede zweite Amputation auf Grund von Diabetes in Deutschland überflüssig. Mit rund 40.000 Amputationen pro Jahr hat Deutschland eine deutlich höhere Amputationsrate, als Länder wie Finnland, Dänemark, Niederlande und Grossbritannien. Zudem ist Deutschland das einzige Land, in dem diese Rate in den letzten Jahren gestiegen ist, während in anderen Ländern die Quote sinkt.[34]

Ursächlich hierfür sei der veraltete Leistungskatalog der Kassen, der Ärtze nur quantitativ nach Anzahl der Operationen und Behandlungen bezahlt, ohne jedoch den daraus folgenden Schwerbehindertengrad einzubeziehen.

Einzelnachweise

  1. [1] Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 25, 2002
  2. [2] "Innere Medizin" von Gerd Herold
  3. a b [http://www.idf.org/home/index.cfm?unode=7F22F450-B1ED-43BB-A57C-B975D16A812D IDF: Diabetes epidemic out of control. Presseaussendung 4. Dezember 2006
  4. IDF Diabetes Atlas - Prevalence
  5. IDF Diabetes Atlas - Prevalence
  6. a b Helmut Schatz: Diabetologie kompakt, 4. Auflage 2006, ISBN 3-13-137724-0
  7. IDF Diabetes Atlas - Prevalence
  8. a b c d [3] Deutsche Diabetes-Union: Gesundheitsbericht Diabetes 2007
  9. Weissbuch Diabetes in Deutschland, Versorgung einer Volkskrankheit
  10. a b IDF: Diabetes Atlas, 3rd Edition 2006, http://www.eatlas.idf.org/
  11. Nach W. Fink, G. Haidinger: Die Häufigkeit von Gesundheitsstörungen in 10 Jahren Allgemeinpraxis. Z. Allg. Med. 83 (200) 102-108. Zitiert nach "Womit sich Hausärzte hauptsächlich beschäftigen, MMW-Fortschr. Med. Nr. 16 / 2007 (149. Jg.)
  12. a b Thilo Schaufler: Volkswirtschaftlicher Nutzen medizinischer Frühdiagnostik. Ökonomische Evaluation am Beispiel eines Screenings nach Typ-2-Diabetes mellitus, 2007, ISBN 3-8300-3308-7
  13. Joanna M. M. Howson et al. : Localization of type 1 diabetes susceptibility to the MHC class I genes HLA-B and HLA-A, Nature 450, 887 - 892 (06 Dec 2007) | doi:10.1038/nature06406
  14. Marienfeld S et al.: Frühkindliche Ernährung und Typ-1-Diabetes In: Dtsch Arztebl 2007; 104(9): A 570–5.
  15. Hettiarachchi KD et al: The effects of repeated exposure to sub-toxic doses of plecomacrolide antibiotics on the endocrine pancreas In: DFood and Chemical Toxicology 2006; 44: S.1966-1977.
  16. Razavi R, Chan Y, Afifiyan FN, et al: TRPV1+ sensory neurons control beta cell stress and islet inflammation in autoimmune diabetes. In: Cell. 127, Nr. 6, 2006, S. 1123–35. doi:10.1016/j.cell.2006.10.038
  17. Chili extract makes diabetes go awayDecember 15, 2006 The Vancouver Sun
  18. Yang Q, Graham TE, Mody N, et al. Serum retinol binding protein contributes to insulin resistance in obesity and type 2 diabetes. Nature 2005;436:356-62
  19. Graham TE, Yang Q, Blüher M, et al. Retinol-Binding Protein 4 and Insulin Resistance in Lean, Obese and Diabetic Subjects. N Engl J Med 2006;354:2552-63
  20. NEJM, Bd. 344, S. 1343, 2001 und Bd. 346, S. 393, 2002, zitiert nach Süddeutsche Zeitung, Teure Vorbeugung, 11./12.11.2006, S.20
  21. Süddeutsche Zeitung, Teure Vorbeugung, 11./12.11.2006, S.20
  22. Lancet, Bd. 368, S. 1096, 2006, zitiert nach Süddeutsche Zeitung, Teure Vorbeugung, 11./12.11.2006, S.20
  23. Lancet, Bd. 368, S. 765, 2006, zitiert nach Süddeutsche Zeitung, Teure Vorbeugung, 11./12.11.2006, S.20
  24. [4] ROSSO-Studie des Deutschen Diabetes-Zentrums führt zur generellen Empfehlung einer Blutglukose-Selbstkontrolle bei Typ 2 Diabetes in neuen globalen Diabetes-Leitlinien
  25. [5] Leitlinie der Deutschen Diabetes Gesellschaft zur Behandlung des Diabetes mellitus Typ 2, S.177
  26. [6] Klassifikation nach der Deutschen Diabetes Gesellschaft
  27. WHO/NCD/NCS/99.2 Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications
  28. diabetespro.de
  29. hundezeitung.de
  30. netdoktor.de
  31. dgk.de
  32. http://www.med.uni-goettingen.de/media/global/tag_der_medizin/tdm_2004_so_bleiben_zaehne_u_augen_gesund.pdf Rainer F. Mausberg, Universität Göttingen: Diabetes und Parodontitis - ein unsympathisches Gespann
  33. Typ-2-Diabetes mellitus - Neue Erkenntnisse zu einer Volkskrankheit - Hellmut Mehnert, Thomas Haak, - Diabetes Akademie Bad-Mergentheim - 1. Auflage 2003 - Seite 40, 1. Absatz
  34. http://www.focus.de/gesundheit/ratgeber/diabetes/news/diabetiker-jede-zweite-amputation-ueberfluessig_aid_334857.html


Dieser Artikel stammt aus der freien Enzyklopädie Wikipedia und kann dort eingesehen werden (Autorenliste). Der Artikel steht unter der GNU Lizenz für freie Dokumentation.


Unsere Website dient einzig Informationszwecken. Sie ersetzt keinesfalls die persönliche Untersuchung, Beratung und Behandlung durch Fachkräfte. Bitte beachten Sie auch unsere Rechtlichen Nutzungsbedingungen.